首先研究人員開始著手去確定EB病毒如何對MYC和BCL2L11這兩個基因進行控制，當基因MYC被改變或在高水平下被開啟時就會誘發(fā)癌癥產(chǎn)生，而正常情況下，基因BCL2L11則能夠誘發(fā)細胞死亡從而抑制癌癥發(fā)生，但通過EB病毒會關(guān)閉該基因的表達。得益于慈善機構(gòu)Bloodwise的資助，研究者們才能夠得到如此重大的研究發(fā)現(xiàn)，研究者指出，EB病毒能夠通過攔截距離基因較遠的增強子DNA區(qū)域序列來控制MYC和BCL2L11基因的表達，這些增強子序列或許就扮演著控制中心的角色，其能夠通過循環(huán)干預(yù)延伸的DNA序列來在較遠距離對這兩種基因進行控制。

EB病毒能夠通過增加特定增強子和基因的往來來開啟MYC基因的表達，研究者認為這或許能夠幫助解釋EB病毒如何誘發(fā)伯基特淋巴瘤患者機體中MYC基因的改變。同時研究者還發(fā)現(xiàn)了能夠控制BCL2L11基因表達的新型增強子，EB病毒能夠阻斷這些控制中心同基因的接觸，而這種阻斷效應(yīng)或許能夠利用特殊藥物(http://www.chemdrug.com/)來逆轉(zhuǎn)。Michelle West教授指出，這對于理解EB病毒引發(fā)血液癌癥的分子機制或許至關(guān)重要。

后期研究中研究者希望能夠通過研究揭示EB病毒如何控制和淋巴瘤相關(guān)的基因的表達，這或許能夠幫助研究者發(fā)現(xiàn)病毒驅(qū)動淋巴瘤發(fā)生的原因，當然，也為鑒別出新型路徑來靶向作用EB病毒感染的癌細胞提供了新的線索。Alasdair Rankin教授說道，很多年以來我們一直知道EB病毒會引發(fā)多種類型的淋巴瘤，但我們并不清楚其中所涉及的分子機制，本文研究發(fā)現(xiàn)或許就幫我們闡明了EB病毒通過控制引發(fā)癌癥基因的行為來驅(qū)動血液癌癥發(fā)生分子機制。

通過對促進淋巴瘤細胞生長繁殖的相互遺傳作用進行圖譜繪制或許就能夠幫助研究者開發(fā)出新型療法來靶向作用淋巴瘤，當然這對于后期深入探索治療其它疾病藥物是否能夠有效治療多種類型的淋巴瘤或許也具有一定的研究意義。
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