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肺細(xì)胞在運行中補充其自身的DNA以存活流感
北卡羅來納州達(dá)勒姆 - 杜克大學(xué)的科學(xué)家已經(jīng)確定了一種能夠修復(fù)受損DNA并在甲型流感病毒襲擊中存活的肺細(xì)胞，而其周圍的其他細(xì)胞則成群結(jié)隊。
這一發(fā)現(xiàn)揭示了*小水平的細(xì)胞與病毒之間的爭斗，也可能為慢性阻塞性肺病和哮喘等呼吸系統(tǒng)疾病提供一些重要線索。
杜克醫(yī)學(xué)院分子遺傳學(xué)和微生物學(xué)助理教授尼古拉斯·希頓說，彈性細(xì)胞被稱為一個細(xì)胞細(xì)胞，它位于肺部肺泡上方*狹窄的氣道中，氣體在血液中交換。細(xì)胞的正常功能是產(chǎn)生表面活性劑并分泌涂覆肺部襯里的各種其他蛋白質(zhì)。然而，它們在病毒感染期間的功能仍未完全了解。
希頓和他的團(tuán)隊在2014年發(fā)現(xiàn)，俱樂部細(xì)胞可以在流感感染中存活下來，這種感染會殺死大多數(shù)細(xì)胞。在2016年的一項研究中，他們觀察了俱樂部細(xì)胞在受到病毒攻擊時加速其蛋白質(zhì)制造機器，并發(fā)出信號表明免疫系統(tǒng)會產(chǎn)生高水平的稱為細(xì)胞因子的促炎分子。
Heaton說，俱樂部細(xì)胞存活的*終結(jié)果是，即使感染已經(jīng)清除，肺部仍然對新病毒有些敵意。
作為證據(jù)，他指出2009年流感大流行的一個有趣線索：當(dāng)年流感病毒在夏季積極復(fù)制，而不是通常的秋冬季節(jié)。那一年，另一種基于RNA的季節(jié)性病毒，即呼吸道合胞病毒(RSV)，無法像通常那樣同時感染人，好像人群能夠更好地抵抗它。
“這表明流感會產(chǎn)生一些變化，使你能夠更好地抵抗另一種呼吸道感染，”希頓說。俱樂部的細(xì)胞可能就是其中的一員。
“我們從之前的工作中知道俱樂部細(xì)胞可以存活，但我們不知道如何，”希頓說。
在*新的研究中，7月29日在Heaton實驗室的Nature微生物學(xué)研究中，以及賓夕法尼亞大學(xué)的同事Sara Cherry在感染期間對俱樂部細(xì)胞的所有病毒應(yīng)答途徑進(jìn)行了分類。他們發(fā)現(xiàn)俱樂部細(xì)胞正在加速DNA錯配修復(fù)以應(yīng)對感染。
入侵病毒的武器是活性氧，它用于破壞宿主細(xì)胞內(nèi)開放和活躍的DNA的任何部分。通常情況下，這種損害會累積到細(xì)胞不能表達(dá)抵抗病毒所需的基因的程度，于是它就會死亡。
但俱樂部細(xì)胞以某種方式加倍努力修復(fù)DNA損傷并使其通過感染。
為了證實這種情況，研究人員創(chuàng)造了一種工程病毒，它攜帶必要的RNA來真正破壞培養(yǎng)的人類俱樂部細(xì)胞中的所有DNA修復(fù)機制，于是俱樂部細(xì)胞就像其他呼吸細(xì)胞一樣死于流感。
修補了受損的DNA，并在流感感染后幸存下來，俱樂部細(xì)胞繼續(xù)生產(chǎn)表面活性劑和促進(jìn)炎癥的化學(xué)物質(zhì)。
“如果另一種病毒進(jìn)入，它通常會產(chǎn)生的環(huán)境非常具有抗病毒作用，”希頓說，這可能解釋了2009年失蹤呼吸道合胞病毒的神秘面紗。
但希頓表示，俱樂部細(xì)胞的生存是一把雙刃劍。雖然促炎環(huán)境有助于控制病毒水平，但實際上炎癥的過度活動可以殺死流感病人，通常是在他們清除了流感病毒之后。幸存并保持活躍的俱樂部細(xì)胞實際上可能有助于此。
“現(xiàn)在，我們知道一群細(xì)胞在感染的背面會出現(xiàn)過度炎癥，”希頓說。Heaton說：“當(dāng)我們消耗俱樂部細(xì)胞時，炎癥就會減少，”這可能是解決慢性阻塞性肺病或哮喘的重要見解。
該研究得到了美國國立衛(wèi)生研究院，Burroughs Wellcome基金會和杜克大學(xué)的支持。Duke已提交臨時申請，旨在將DNA錯配修復(fù)作為在實驗室中培養(yǎng)流感疫苗株的一種方法。
